NGFN-PLUS
Umweltbedingte Erkrankungen
Leitung: | Prof. Dr. Stefan Schreiber | |
Institut: | Institut für Klinische Molekularbiologie | |
Homepage: | www.ikmb.uni-kiel.de |
Die Barriereorgane des Körpers stellen eine der wichtigsten Verteidigungslinien des Organismus gegen die Außenwelt dar. Gerade dort kommt es zu chronischen Entzündungserkrankungen, die, wie genetisch-ätiologische und epidemiologische Untersuchungen beweisen, in der Regel einer polygenen Suszeptibilität unterliegen. Dessen ungeachtet haben Einflüsse im Lebensstil der westlichen Industriegesellschaft einen erheblichen Einfluss auf die Manifestation von Erkrankungen der Barriereorgane in genetisch suszeptiblen Individuen. Der steile Anstieg der Inzidenzen, z. B. für Asthma oder Morbus Crohn in den letzten Jahren weist klar auf auslösende Faktoren im Lebensstil der modernen Industriegesellschaft hin. Im NGFN-Verbund „Umweltbedingte Erkrankungen“ sind daher Forschungsgruppen vereinigt, die die genetische Ätiologie chronisch-entzündlicher Erkrankungen von verschiedenen Barriereorganen untersuchen. Dabei sind bewusst Strukturen entstanden, die jenseits der betroffenen Organsysteme nach übergreifenden genetischen Suszeptibilitätsvarianten für entzündliche Problematiken suchen und die auch chronisch-entzündliche, erregerbedingte Erkrankungen wie die Tuberkulose als Modellsysteme für den chronischen Verlauf untersuchen. Durch Erarbeitung der Pathophysiologie findet eine Umsetzung in das funktionelle Verständnis und damit in die Entdeckung neuer Ansatzpunkte für therapeutische Interventionen statt. Der Verbund greift mit „popgen“ auf eine der großen nationalen populationsrepräsentativem Biobanken zu, die sowohl Kontrollpopulationen als auch langjährige Nachverfolgung von Patientenpopulationen mit chronisch-entzündlichen Erkrankungen zur Verfügung stellt.
Detaillierte aktuelle Ergebnisse finden Sie in den Beschreibungen der Teilprojekte.
Detaillierte aktuelle Ergebnisse finden Sie in den Beschreibungen der Teilprojekte.
- GP1 - GP7 Identifizierung und Charakterisierung von Suszeptibilitätsloci für Morbus Crohn, Colitis ulcerosa und primär sklerosierende Cholangitis
- GP2 Genetische Ursachen von Asthma und Allergie
- GP4 Lungentuberkulose: Entdeckung und funktionelle Analyse von Genen
- GP5 Genetische Ätiologie der atopischen Dermatitis
- GP6 Genetische Ätiologie der Psoriasis
- GP9 Funktionelle Charakterisierung von Kandidaten-Krankheitsgenen
- GP10 Signalwege & Gen-Netzwerke: angeborene Immunität und Barriere-Funktion
- TP1 Qualitätsmanagement
- TP2 Genetische Epidemiologie
- TP3 Bioinformatiksupport
- TP7 Koordination
- Publikationen
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