NGFN-PLUS
Modulation von Proteinkomplexkomposition und Funktion durch Stress und neurodegenerative Krankheitssignale
Leitung: | PD Dr. Bodo M.H. Lange | |
Institut: | Max-Planck-Institut für molekulare Genetik | |
Homepage: | www.molgen.mpg.de/~ag_lange/ |
Es ist das Ziel dieses Teilprojektes, die Auswirkungen der Modulation von
neurodegenerativen Krankheitsgenen auf die Zusammensetzung von Proteinkomplexen und deren Funktion zu untersuchen. Das Projekt soll biochemische und funktionelle Daten über genetische Veränderungen liefern, die in neurodegenerativen Geweben identifiziert worden sind.
Die Hauptziele dieses Projektes sind:
(a) Die Effekte von Mutationen und posttranslationalen Modifikationen (z. B. Phosphorylierung) auf die Bildung von Proteinkomplexen in neurodegenerativen Krankheitsprozessen zu analysieren,
(b) die biochemische und funktionelle Konsequenz der neuronalen Differenzierung auf
Proteinkomplexzusammensetzung in einem neuronalen Zellkultursystem zu definieren und
(c) die biochemische und funktionelle Konsequenz von physiologischen
(krankheitsrelevanten) Signalen (z. B. Chemikalien, Stress, Überexpression oder
Aggregation von Proteinen) auf Proteinkomplexzusammensetzung und posttranslationale
Modifikationen zu charakterisieren.
Diese Ergebnisse sollen zusammen mit klinischen Daten zu der Entwicklung eines Modells führen, das Krankheitsverlauf und die Wirkung von Medikamenten besser voraussagen kann.
Das Bild zeigt humane HEK293 Zellen die in unserem Teilprojekt als System zur Untersuchung der Effekte der Expresssion von neurodegenerativen Proteinen auf Proteinkomplexformation und Zellmorphologie unter krankheitmodulierenden Einflüssen genutzt werden (blau = DNA, grün = Mikrotubuli)
neurodegenerativen Krankheitsgenen auf die Zusammensetzung von Proteinkomplexen und deren Funktion zu untersuchen. Das Projekt soll biochemische und funktionelle Daten über genetische Veränderungen liefern, die in neurodegenerativen Geweben identifiziert worden sind.
Die Hauptziele dieses Projektes sind:
(a) Die Effekte von Mutationen und posttranslationalen Modifikationen (z. B. Phosphorylierung) auf die Bildung von Proteinkomplexen in neurodegenerativen Krankheitsprozessen zu analysieren,
(b) die biochemische und funktionelle Konsequenz der neuronalen Differenzierung auf
Proteinkomplexzusammensetzung in einem neuronalen Zellkultursystem zu definieren und
(c) die biochemische und funktionelle Konsequenz von physiologischen
(krankheitsrelevanten) Signalen (z. B. Chemikalien, Stress, Überexpression oder
Aggregation von Proteinen) auf Proteinkomplexzusammensetzung und posttranslationale
Modifikationen zu charakterisieren.
Diese Ergebnisse sollen zusammen mit klinischen Daten zu der Entwicklung eines Modells führen, das Krankheitsverlauf und die Wirkung von Medikamenten besser voraussagen kann.
Das Bild zeigt humane HEK293 Zellen die in unserem Teilprojekt als System zur Untersuchung der Effekte der Expresssion von neurodegenerativen Proteinen auf Proteinkomplexformation und Zellmorphologie unter krankheitmodulierenden Einflüssen genutzt werden (blau = DNA, grün = Mikrotubuli)
KTT
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